帕金森几年就不能动了？

帕金森几年就不能动了？

长则20年，短则10年，长短取决于干预的时机、手段和生活饮食习惯，为什么短则10年？不治疗，不管不顾，该熬夜熬夜，常常不吃饭，这样的患者有吗？一定有，我们叫讳疾忌医的患者，他们不信医生，所以医生怎么说，他们都反着做，所以，这种情况10年算长的，长的？比20年久的也有，帕金森30多年还能走路的也有，我们所说的不能动了，是患者想动而无法自主行动的情况，不是能动而不想动，所谓不能动，意思就是患者因为身体力量无法支撑行动，站不稳，使不上劲，平衡障碍等因素等病理性因素所造成的，造成困扰的不止这些，还包括大便不出，夜晚翻身困难，大喊大叫，吞咽东西困难，喝水呛，脾气暴躁，甚至小便频多，经常起夜等，我们说的帕金森患者，不是抖动严重就是僵硬沉迟严重，但绝不是抖就不僵，或者僵就不抖，只不过是僵＞抖，或者抖＞僵，抖也要分情况，有可能是甲亢引起的手抖，亦或者是特发性震颤，植物神经紊乱，生理性，抽动症等引起的手抖，抖也不只局限于手，也可能是下巴，舌头，头晃，腿等，也不只局限于一侧，有可能两侧都有，大多只是单侧的，所以，判断某种疾病什么程度，一定是多方位的，综合整体情况而给出的评估。如果对你有帮助，希望给个点赞，关注我可以分享更多相关知识，欢迎下方评论讨论，如有异同欢迎同仁指出，虚心改正

帕金森病的个体差异较大，有的人发病十几年还能独自去门诊复诊，有的人三五年就坐轮椅了。
与基因、疾病分型、用药规范程度等因素有关。

作为一名帕金森病科研工作者，希望能给大家科普一下相关知识。
帕金森病是儿茶酚胺能神经元变性疾病，累及多个系统。临床表现复杂多样，但都是相应的神经损伤的结果。
帕金森病的发展一般如下：（通常进展缓慢，但个别患者进展较快）
在运动症状之前10-20年开始出现非运动症状，诸如睡眠障碍（快速动眼期睡眠障碍、日间过度嗜睡等）；嗅觉减退；流口水（吞咽减少）；顽固性便秘；体位性低血压（患者常主诉头晕，尤其是站起来时感觉明显）；异常出汗；瞳孔大小不一；不容易心跳加速，很难兴奋起来；抑郁焦虑；不安腿综合征；听力下降，一般是对高音耳聋；视力改变（色盲，色弱，重影，幻视等）；味觉下降；排尿困难；性功能障碍；面无表情；头颈面部躯体触温痛压觉减退；咽反射减弱（容易呛咳和误吸）等。
当出现典型运动障碍时，多巴胺能神经元已经丢失超过50%，主要表现为：静止性震颤；肌肉僵硬；运动缓慢；姿势不稳；步态失调；甚至累及认知功能等。在运动障碍早期，患者可能会发生摔倒，引起骨折等意外；在进入临床运动症状期后5-20年，随着多巴胺能神经元进一步丢失，患者越来越多的骨骼肌强直收缩，表现为瘫痪，最后患者不能自理，长期卧床容易出现褥疮，坠积性肺炎，窒息，泌尿系统感染等并发症，这些并发症往往是影响患者寿命的直接原因。
这里补充说明一下，为何病人随着疾病进展运动障碍越来重？
纹状体的乙酰胆碱和多巴胺两种神经递质本来是互相拮抗的，都是调控骨骼肌运功的，乙酰胆碱的生理效应是使骨骼肌收缩，多巴胺的效应是使骨骼肌松弛，帕金森病患者黑质多巴胺能神经元大量丢失，所以投射至纹状体的轴突也大量丧失，导致纹状体的多巴胺显著减少。于是乙酰胆碱的功能相对亢进，表现为肌肉强直收缩，多巴胺越少，肌肉收缩得越厉害，波及的范围越广。所以，越到后面病人瘫痪越严重，直至卧床不起。
衰老是帕金森病的第一位危险因素，携带易感基因可以增加患病风险；但环境因素也起着很重要的作用，比如生物钟紊乱、抗氧化能力不足、长期吃高酪氨酸含量的食物、暴露于环境中的神经毒素（鱼藤酮、MPTP、百草枯等）可能诱发帕金森病。所以，保持良好的作息习惯有助于预防帕金森病，光疗调整生物钟对部分患者有效。补充可以透过血脑屏障的抗氧化剂可能缓解疾病进展（多吃富含抗氧化剂的食物，比如富含花青素的蓝莓、黑枸杞、紫甘蓝、桑葚、紫葡萄等；富含麦角硫因的各种可食用蘑菇；富含维生素C的水果等）。避免长期吃高酪氨酸含量的食物（奶酪酪氨酸最高，其次是牛奶，酸奶，芝士等乳制品）。远离环境中的神经毒素（鱼藤酮、MPTP、百草枯等）可以减少发病风险。
根据目前的研究进展来看，我们尚未找到能有效缓解疾病进展的方法（单胺氧化酶抑制剂有轻度的延缓疾病进展的作用）。但是有一些药物可以缓解患者症状，提高生活质量。DBS手术也可以有效缓解部分症状。干细胞疗法是一种有潜力的治疗方法，因为该方法可以补充已丢失的多巴胺能神经元；但目前干细胞疗法治疗帕金森病还处于临床试验阶段，而且也存在一些尚未解决的难题，包括但不限于：干细胞并不能恢复原有的神经连接网络；干细胞的致瘤风险；移植后的干细胞寿命问题；移植需多次多位点进行（因为帕金森病是多个系统的儿茶酚胺能神经元变性）。基因治疗也是一种比较有前景的治疗方法，但这个主要适用于尚有一定数量的残存儿茶酚胺能神经元的患者，并且也还在临床试验阶段。笔者相信，未来10年可能有新的能有效缓解疾病进展的药物或方法问世。

这题我会
我外公就患帕金森
不知道你所谓的不能动是怎么个不能动法
我照我记忆来说吧
外公是50多岁患的帕金森综合症（此处我还未降生）

患病4-5年
在我婴幼儿期间，两三岁的时候吧，我有一个印象，外公是杵拐行走，比较缓慢和吃力，但行动力尚可，我记得有一次我很想在外公家留宿，爸妈非要抱我离开，外公杵拐追出来很远。
患病5-20年
我的整个童年（上大学前），外公都是吃药后杵拐行走，虽然是一年行动力不如一年，但我能肯定外公是药后可杵拐行动的（这个阶段前期10-15年左右，外公是药后还会下楼自己缓慢散步的，后期药后行动也非常困难了，只能在家活动，但也算是自理行动没问题）
患病21年
我读大学，外公就搬到了成都居住，所以这个变化的节点我记忆清楚。这个时候外公药后已不能杵拐行动了，只能杵着那种老年病患的四角框架堪堪行动一丁点，几乎不能叫行动了吧，只能说是自行进行微微的位移（从沙发走到饭桌20分钟，家里人不是不扶，是为了让外公锻炼）
患病21-25年
上一个阶段没持续多久，很快就转为了药后行动力也几乎丧失（脚反正已经100%丧失了），这段时间是纯轮椅模式。护工请到家里来照顾。这个阶段是可以坐着，药后手还能写字。还能好好说话。
患病25-30年
这个阶段就非常非常痛苦了，丧失全部肌肉能力，只能纯躺下了。在这几年中，最难顶的是，连喉部肌肉都开始丧失控制权，说话都说不太清楚。（体检下来是全身各器官全部健康，但表象已经是植物人了）

疫情期间，外公在养老院孤独地离开了
这是我最蚌埠住的地方，外公外婆都是高知，家里子女没一个是能全天候有空陪护的。找的成都很高级的养老院，也只能这样了，因为到家的护工已经无法照料这个程度的老人。本来每个周末都药去探望外公的，因为疫情，到处封，根本没法去探望。外公就这么一个人，走了……

回到题目吧，你所谓的不能动我自己觉得吧，是外公患病21年那个节点，药后不能自理生活的时候，算“不能动”
如果说的自然不能动，那我小的时候，也就是5-10年左右，不吃药，就已经不太能动了
如果说的是完全不能动，那就是后期，25年+的时候，全身失去控制权

帕金森由发病至不能动，大致病程为5~15年，但是存在个体差异，因此时间会有所不同，个别病例大于15年。对于疾病早期的患者，可以在医生的指导下服用小剂量药物来改善症状，可以延缓疾病的发展。中期患者应减少左旋多巴，同时服用普拉克索。后期患者可进行脑深部电刺激手术。日常生活中应多食用富含纤维的食物，少食用动物内脏。具体如下：
正常情况下帕金森从发病到卧床不能动，需要5~15年左右，但会因为个人体质的差异，时间会有所不同。对于疾病早期的患者，可以在医生的指导下服用小剂量左旋多巴片来改善症状，可以延缓疾病的发展。早期应多食用富含纤维的食物，如玉米、糙米、燕麦等，适当进行运动锻炼，如太极拳、快走、跑步等。
帕金森可能会出现肢体的静止性震颤、肌强直、肢体麻木、疼痛等症状，建议在医生的指导下对左旋多巴的剂量进行调整，并加用普拉克索、单胺氧化酶抑制剂、吡贝地尔等药物治疗。同时应使用易消化、有营养的食物，如牛奶、鸡蛋羹、蔬菜泥等。
目前在临床上该疾病是无法治愈的，后期可能会出现动作迟缓、姿势步态异常、便秘、嗅觉障碍等症状。建议遵医嘱进行脑深部电刺激手术，或神经核毁损术。日常生活中应多食用蔬菜、少食用动物内脏等，保持排泄通畅。