作为一名帕金森病科研工作者，希望能给大家科普一下相关知识，认识疾病，方能科学应对。
帕金森病是儿茶酚胺能神经元变性疾病，累及多个系统。临床表现复杂多样，但都是相应的神经损伤的结果。
帕金森病的发展一般如下：（通常进展缓慢，但个别患者进展较快）
在运动症状之前10-20年开始出现非运动症状，诸如睡眠障碍（快速动眼期睡眠障碍、日间过度嗜睡等）；嗅觉减退；流口水（吞咽减少）；顽固性便秘；体位性低血压（患者常主诉头晕，尤其是站起来时感觉明显）；异常出汗；瞳孔大小不一；不容易心跳加速，很难兴奋起来；抑郁焦虑；不安腿综合征；听力下降，一般是对高音耳聋；视力改变（色盲，色弱，重影，幻视等）；味觉下降；排尿困难；性功能障碍；面无表情；头颈面部躯体触温痛压觉减退；咽反射减弱（容易呛咳和误吸）等。
当出现典型运动障碍时，多巴胺能神经元已经丢失超过50%，主要表现为：静止性震颤；肌肉僵硬；运动缓慢；姿势不稳；步态失调；甚至累及认知功能等。在运动障碍早期，患者可能会发生摔倒，引起骨折等意外；在进入临床运动症状期后5-20年，随着多巴胺能神经元进一步丢失，患者越来越多的骨骼肌强直收缩，表现为瘫痪，最后患者不能自理，长期卧床容易出现褥疮，坠积性肺炎，窒息，泌尿系统感染等并发症。
这里补充说明一下，为何病人随着疾病进展运动障碍越来重？
纹状体的乙酰胆碱和多巴胺两种神经递质本来是互相拮抗的，都是调控骨骼肌运功的，乙酰胆碱的生理效应是使骨骼肌收缩，多巴胺的效应是使骨骼肌松弛，帕金森病患者黑质多巴胺能神经元大量丢失，所以投射至纹状体的轴突也大量丧失，导致纹状体的多巴胺显著减少。于是乙酰胆碱的功能相对亢进，表现为肌肉强直收缩，多巴胺越少，肌肉收缩得越厉害，波及的范围越广。所以，越到后面病人瘫痪越严重，直至卧床不起。
衰老是帕金森病的第一位危险因素，携带易感基因可以增加患病风险；但环境因素也起着很重要的作用，比如生物钟紊乱、抗氧化能力不足、长期吃高酪氨酸含量的食物、暴露于环境中的神经毒素（鱼藤酮、MPTP、百草枯等）可能诱发帕金森病。所以，保持良好的作息习惯有助于预防帕金森病，光疗调整生物钟对部分患者有效。补充可以透过血脑屏障的抗氧化剂可能缓解疾病进展（多吃富含抗氧化剂的食物，比如富含花青素的蓝莓、黑枸杞、紫甘蓝、桑葚、紫葡萄等；富含麦角硫因的各种可食用蘑菇；富含维生素C的水果等）。避免长期吃高酪氨酸含量的食物（奶酪酪氨酸最高，其次是牛奶，酸奶，芝士等乳制品）。远离环境中的神经毒素（鱼藤酮、MPTP、百草枯等）可以减少发病风险。
根据目前的研究进展来看，我们尚未找到能有效缓解疾病进展的方法（单胺氧化酶抑制剂有轻度的延缓疾病进展的作用）。但是有一些药物可以缓解患者症状，提高生活质量。DBS手术也可以有效缓解部分症状。干细胞疗法是一种有潜力的治疗方法，因为该方法可以补充已丢失的多巴胺能神经元；但目前干细胞疗法治疗帕金森病还处于临床试验阶段，而且也存在一些尚未解决的难题，包括但不限于：干细胞并不能恢复原有的神经连接网络；干细胞的致瘤风险；移植后的干细胞寿命问题；移植需多次多位点进行（因为帕金森病是多个系统的儿茶酚胺能神经元变性）。基因治疗也是一种比较有前景的治疗方法，但这个主要适用于尚有一定数量的残存儿茶酚胺能神经元的患者，并且也还在临床试验阶段。笔者相信，未来10年可能有新的能有效缓解疾病进展的药物或方法问世。 |
