糖尿病不要命，但并发症真的要命。
积极配合治疗，就可以有效缓解糖尿病。
一般来说，糖尿病主要有两种：
1 型：患者基本上是孩子；2 型：患者基本上是成人。
想知道糖尿病的原理，首先我们得知道什么是「糖」。
错！
糖尿病，才不是尿里有甜甜的糖！它指的是——
葡萄糖！
这葡萄糖是从哪里来的呢？
当你胡吃海喝一通后，把所有工作都留给了肠胃。接着肠胃来了段广场舞，然后食物中的葡萄糖通过层层筛选，脱颖而出，进入了血液，然后「土鳖」化身时尚达人，变成了血糖。
血糖随着血液，就这么一路来到了细胞面前。
这时，马上就会出现一群搬运工，专门把血糖送到细胞里。
这个搬运工就是胰岛素。
血糖进入细胞，就转化成了人体所需的能量。
如果血糖过多，剩余的血糖就会跑到肝脏去度假，这就是肝糖原。
最后，连肝脏都住不下的血糖，就会变成脂肪储存起来，通俗来讲就是——
所以，糖就是人体的汽油，没有它，你就会熄火！
接下来我们就说一说，糖尿病是怎么回事。
故事是这样的，你吃吃喝喝的时候，没有考虑过胰岛素的感受，肠胃吸收太多，血糖就扎堆来到细胞跟前。
这个工作量把胰岛素吓蒙了，直接罢工……
这就是传说中的胰岛素抵抗。至于引发抵抗的原因，有遗传因素，也有环境因素。
血糖进不了细胞，血糖值就一路飙升。
这个时候，胰岛素的老家胰岛，就只能派出更多的胰岛素去救场。
新的胰岛素被派到了工地，又是拼命干活儿。
所以糖尿病前期，会有胰岛素分泌过多的症状。
但老这么拼命，胰岛素很快就会体力不支。于是渐渐地，它就不够了。
血糖又只能噌噌噌地往上升，就可能引发糖尿病。
是不是很简单？
下面问题又来了，糖尿病到底有什么危害？血糖高怎么了？我就这么甜蜜有什么不好？
糖尿病本身不可怕，就怕队友来找它！
糖尿病是死不了人，关键它的队友厉害啊，下面让我们来认识一下糖尿病的并发症：
Case 1 视网膜病变与肾功能不全
前面说到，胰岛素刚刚开始抵抗的时候，胰岛会整点新搬运工来干活儿。这帮新搬运工秒变「加班狗」，没日没夜地喂饱细胞。
终于，细胞撑坏了。
细胞被搞得乱七八糟，糖反应得不完全，就会产生有害物质。
身体里哪个细胞有问题，哪个器官就阵亡。比如，视网膜和肾上都分布着密密麻麻的血管，一旦血管细胞遭了殃，就像这样：
前方塌方，能量咋过去啊！接着就是视力模糊，腰也不好使了，结果大概就是这样：
Case 2 糖尿病足
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