得了痛风一定会终身吃药吗？

得了痛风一定会终身吃药吗？

痛风，在生活中还是很常见的，痛风痛风，痛不欲生。而想要远离痛风，首先就要解决尿酸问题。




尿酸，是嘌呤的代谢最终产物，适量的尿酸对人体有一定的好处，但是如果体内存在过多尿酸，非同日两次空腹尿酸水平高于420umol/L，发展成高尿酸血症，此时对人体心脑血管及肾脏均会造成不良的影响。
目前随着生活水平的提高以及生活方式的改变，高尿酸血症的患病率逐年升高，而且年轻化趋势很明显。尤其是肥胖、生活习惯不好、有家族史的人，更要提高警惕。
有5个习惯的人，易被痛风“缠上”

1、长期劳累
随着人们生活压力的增大，不少人工作忙碌，长时间的劳累可影响肾脏的功能，从而影响尿酸的排泄。
因此，高尿酸的人一定要注意劳逸结合，放松身心，避免过于劳累。




2、不爱喝水
当代年轻人有很多对饮水都不是过于重视，只有在口渴信号发出时，才适量补充水分。
殊不知，饮水与尿酸代谢之间有密切的关联，体内多余的水分、尿酸物质，都需要在肾脏内完成代谢并生成尿液，当尿液积攒到一定程度后，可随着膀胱排出体外。
如果饮水量过少，尿酸代谢也会受到影响，进而造成尿酸升高。
3、大量饮酒
大量饮酒也可导致尿酸水平升高。酒精在进入人体后可生成乳酸，而乳酸与尿酸是竞争关系，可减少尿酸的排出。
此外，啤酒本身就是高嘌呤饮品，如果大量喝啤酒，更是容易造成尿酸水平过高，诱发痛风。




4、高嘌呤饮食
这是促发高尿酸的原因之一，嘌呤会在体内源源不断合成尿酸，越是摄入嘌呤含量越高，出现高尿酸血症的几率也就会越高。
比如动物内脏、海鲜等，都是典型高嘌呤食物的代表，偶尔一次食用虽然不会对身体造成影响，但是大量食用就可造成尿酸波动。
5、经常熬夜
熬夜造成的睡眠不足、精神紧张可导致体内的尿酸代谢紊乱，造成尿酸水平升高，长期如此，痛风就找上门了。
因此，想要远离高尿酸，平时一定要保证充足的睡眠时间，早睡早起。
掌握三个方法，降低尿酸，远离痛风！





1、食疗方
我国中医讲究药食同源，生活中的很多食材本身都是具有一定药性的，但这药性又不会太烈以致伤身，缓缓而治，药效就更持久稳定，所以食疗总是备受推崇。
苹果醋兑蜂蜜——这是西方一种传统的降尿酸、治疗痛风的小偏方。西方医学界普遍认为，苹果醋具有杀菌消炎的作用，能够有效排除关节、器官、血液中的细菌和毒素。同时苹果醋还具有平稳血压、降低胆固醇、疏通血管的作用。
尿酸偏高的患者可以用一小勺苹果醋加一小勺蜂蜜，用半杯温开水调匀后即可饮用，早晚饭后各一次。
冬瓜红枣汤——冬瓜质地清凉，口味偏淡，水分含量足，具有非常好的利尿功效。
患者可以将半斤冬瓜切片，再拿五颗红枣备用。油锅开后，先将事先切好的姜丝入锅炒香，再加入冬瓜片、红枣翻炒几下，最后加调味料和水，煮汤即可。




2、大量喝水
想要尽快的把尿酸排出体外，就要喝大量的水，尿酸比较高的人一天至少要喝两升的水，甚至要达到三升。
而且，尽量每个小时都要进水，虽然这样大量的喝水，身体会有不适的感觉，但是一定要逼迫自己把水喝完，这样才能把尿酸尽快排出体外。
尽量把这些水分散到各个时间段去喝，不能一次性的喝太多的水，小心水中毒。
此外，还可以用硕参根泡水喝，硕参根是一种药食两用的食物，可清热利湿、健脾、解毒，民间常用于治疗黄疸、肾炎。现代医学研究表明，硕参根可显著降低高甘油三酯血症并高尿酸或高血糖血症，同时对尿酸和血糖均有降低作用，且作用持久稳定。
痛风患者可每天用5-10g硕参根泡水代茶饮，对缓解治疗痛风十分有益。




3、适量运动
运动时大汗淋漓确实很爽，但痛风患者不能做会引起大量出汗的运动。
因为大量出汗会减少肾脏血流量和总血流量，降低尿酸和肌酸等排泄，会引起一过性高尿酸血症，从而导致急性痛风发作，甚至引起急性痛风性关节炎。
因此，不能做剧烈且长时间又消耗体力的运动，如跳跃和打球等。
尿酸最害怕人们做温和性的有氧运动，如慢跑、快步走以及骑行，还有平板支撑、杠铃运动以及游泳也适合高尿酸人群。
通过运动能增强体质，提高抵抗力和免疫力，提高关节忍受能力，避免肌肉和关节萎缩，有效缓解痛风。
不过运动需安排在痛风缓解期，若痛风急性发作期运动，不仅加剧疼痛感，而且也会使得痛风石在关节中生成，结果使得病情越来越严重。

注：所有图片均来自于网络，如有侵权可联系删除。

很多痛风患者都会有这样的疑问，医生给他们开了降尿酸的药，但是他们还在服用，需要多长时间？难道要一辈子吃药？如果尿酸下降，能不能停止服用？又该如何正确停药？
所以，有疑问的朋友，可以接着往下读。




一、痛风要服用一辈子药吗？
首先程医生要告诉大家的是停药是完全有可能的，痛风属于慢性疾病，虽然和高血压、糖尿病一样，都是需要长时间服用的。但痛风患者，只要按时服药，平时要注意饮食，高尿酸很有可能会保持在正常范围内。
因此，如果能将尿酸值一直控制在标准范围之内，那么可以在医生的建议下逐步降低药物剂量，然后逐步停止使用。




其实，对于那些病程较短、病情不重的痛风患者来说，经过一段时间的治疗后，可以更好地减少药物的使用。
但如果是五十多岁的人，或者是十几年的痛风患者，体内的尿酸盐结晶很有可能会沉淀在体内，想要彻底停药几乎是不可能的事情。




二、如何正确停药？

1、首先将尿酸值控制在标准范围内
尿酸高是引起痛风发作的重要因素，因此医生建议服用降尿酸的药物。目前常用的降尿酸药有：抑制尿酸生成药、促进尿酸排出药、尿酸酶抑制剂、碱性药等。
患者要根据自己的具体病情在医生的指导下选择合适的药物，因此实际上降低尿酸本身并不难，但是想要将尿酸长期保持在正常范围之内，就比较困难了。
若测得尿酸值均为合格，祝贺您！但需要注意的是也不能立即停止服用，因为降尿酸药物只能起到暂时缓解病情的作用，一旦停止服用，尿酸就会出现反弹。




2、尿酸值达标后逐量减药
如果你的尿酸值在一定时期内达到了正常水平，那么你可以在医生的许可下逐渐降低剂量。不过，在减量的时候，务必要注意“管好嘴巴，走起路来”。
千万别以为尿酸降低了就大吃大喝，平时要少吃高嘌呤的食物，比如动物内脏、海鲜、豆制品、火锅等。
尤其是火锅的锅底，当食物被放入锅内的时候，会有大量的嘌呤进入到汤汁中，因此，对于痛风者来说，最好不要喝这种汤汁。
平时要多吃一些新鲜的水果和蔬菜，同时也要多喝水，避免饮酒，因为酒精会促进尿酸的排泄，多喝水可以降低尿酸的浓度，从而促进尿量的增加，从而使体内的尿酸通过尿液排出。




3、定期复查尿酸值
尿酸值的改变并不明显，在减药过程中一定要按时到医院做尿酸检测。尿酸有反弹的迹象，要及时调整用量服药。




最后，我也希望各位痛风患者能够每天坚持遵循医嘱服药，改变不良的生活方式和饮食习惯，当尿酸长期控制在标准范围之内一定会有停药的可能的。

痛风需不需要终身服药，需要需要看其改善生活方式、减肥之后能不能恢复到正常尿酸水平！如果不能，大部分人则需要终身服药！

尿酸升高，长期不去治疗和干预，尿酸盐就会沉积到身体的各个部位，最典型的就是尿酸盐沉积在脚上（第一跖趾关节），诱发痛风，手指也会有发病的可能，这时候不光是疼痛难忍，还必须静养，既影响健康还耽误了日常的工作学习。


如果没有有效的治疗，还会形成结石附着手、耳朵、肾脏等部位，既不美观还会导致疼痛，损害骨骼结构、正常身体组织结构。因此，为了自己的健康，家人的幸福，一定要防治好高尿酸血症和痛风。


参考《2016中国痛风治疗指南》，根据我们个人情况不同，我们尿酸值的控制目标也不尽相同。如果没有其他异常，只是单纯血尿酸值升高，那么我们把尿酸值降到420以下就可以，如果您每年痛风发作大于2次，或者有慢性痛风性关节炎，又或者存在痛风石，那最好将尿酸值降到360以下。
我们知道，外源性的嘌呤占体内嘌呤的20%，内源性的嘌呤占了体内嘌呤总量的80%。虽然，外源性的嘌呤占比比较少，但是只要减少外源性的嘌呤的摄入，也会明显降低血尿酸水平，而且外源性嘌呤的摄入是比较好控制的！所以，我们在生活中要做到以下五点，痛风就会远离你！


一、低嘌呤饮食。

我们都知道高尿酸血症或痛风都是嘌呤代谢紊乱的结果，当嘌呤摄入减少时，就有助于病情的控制！食物中有可以吃的，有少吃的，还有不能吃的！如下如所示！但是并不是说所有肉类都不能吃，为了保证身体的营养，维持身体免疫力，我们可以少量吃一些牛肉（肉汤一定不能喝）、鸡蛋、牛奶等！






二、严格戒饮各种酒类。

尤其是啤酒，酒精可以抑制尿酸的排泄，啤酒比起其他酒类又富含嘌呤，因此，啤酒对于高尿酸和痛风患者来说，也是应该避免的。
三、多喝水！

人体内70%的尿酸需要经肾脏排出体外，剩下的30%需要经肠道和胆道排泄，所以，增加尿量有助于排出尿酸，而且效果显著。因此，我们建议每天喝水3-4升，促进尿酸的排泄，也可以喝苏打水，碱化尿液，最好将尿液PH控制在6.2-6.8的范围，可以促进尿酸溶解，避免尿酸结晶沉淀形成结石，损害肾脏骨骼等！


四、适当运动减肥！

运动方式可以选择游泳、骑自行车等，这类运动不会损伤关节，而且属于有氧运动，建议一天运动30-60min，一周至少运动5次，体重下降之后，像高尿酸血症、痛风、高血压等代谢性疾病都会有所改善！


五、药物治疗！

我们不能讳疾忌医，适当的时候就应该接受药物治疗，比如尿酸值过高（500μmol/L甚至更高）、痛风发作2次/年以上时。降尿酸的药物有，抑制尿酸生成的药物比如非布司他、别嘌醇，促进尿酸排泄的药物丙磺舒、苯溴马隆等。痛风发作时，我们可以口服秋水仙碱或非甾体抗炎药止痛，但是要注意，我们一定要在专业医生指导下选择服用。

首先痛风是慢性疾病，需要长期控制尿酸，如果能改变生活习惯，控制好尿酸水平；
痛风是可以逐渐康复的，但是没有速效的办法，痛风不是一天形成的，需要长期控制尿酸水平；
高尿酸是痛风的发病基础，男性尿酸值超过420umol/L,女性超过360umol/L即为高尿酸，血尿酸过高，容易在关节部位形成尿酸钠晶体并沉积，长期下去就发展成了痛风，痛风不是一天形成的，痛风是个慢性疾病，需要长期平稳控制尿酸水平，才有利于身体的恢复；


肠道益生菌是尿酸代谢的重要途径，建议可以补充具有降尿酸作用的益生菌
益生菌可以分解食物中的嘌呤，减少尿酸的合成
国产专利菌株格氏乳杆菌具有优异的降解尿酸作用，并取得发明专利

一、痛风是否需要终身吃药，存在 3 种情况

第 1 种情况：

如果是指单纯的不让痛风复发、痛风急性发作的治疗，那很容易就做到
最理想的办法是长期坚持“药物+改善生活习惯+食疗”的联合治疗手段，既可以快速降低血尿酸，防止长期高血尿酸诱发痛风及其他并发症，也可以避免长期用药的副作用
这种情况下，需要终身吃药
如果摆脱药物、食疗、改善生活习惯等干预手段后，痛风仍不复发，实现真正意义上的治愈，那就分成以下 2 种情况：
第 2 种情况：

没有其他疾病的情况下或者其他疾病已经完全根治，将尿酸盐晶体完全溶解后，只需要短则 3~5 个月、长则 2~3 年的时间内严格改善致使痛风的因素的情况下，大概率痛风不会复发
即：在没有任何并发症的情况下，关节或其他组织内的尿酸盐晶体完全溶解后，痛风可以治愈，不需要终身吃药
但是由于缺乏特异性溶解尿酸盐晶体的手段，目前最好的方法还是降尿酸治疗，致使尿酸盐晶体溶解缓慢
Dalbeth N 等研究人员用双能 CT 检测了血清尿酸值≥540 μ mol/L的无症状高尿酸血症患者(共 25 人)和痛风患者(共 33 人)的足部[1]。
发现：6/25 (24%) 的无症状高尿酸血症患者、11/14 (79%) 的早期痛风患者(疾病持续时间≤3 年)和 16/19 (84%) 的晚期痛风患者中发现了尿酸盐晶体的沉积(p<0.001)。无症状高尿酸血症组在关节和肌腱均观察到尿酸盐晶体，但明显少于于痛风组(p≤0.001的关节和肌腱部位)。与痛风早期和晚期组相比，无症状高尿酸血症组的尿酸沉积体积也显著降低(p<0.01)。早期和晚期痛风组沉积的尿酸盐晶体总体积相近且无明显差异。
因此，高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀。


这一结果也被 Wang P 等研究人员证实：在 130 名年龄 ≥40 岁的代谢综合征患者中，筛查血清尿酸(sUA)水平≥390 μmol/L，其中 46 人进行了足部/踝关节DECT扫描[2]。
46 例患者中有 7 例(15%)通过双能 CT 检测到尿酸盐晶体沉积积，平均体积为 0.13±0.14 cm3。在单变量分析中，血尿酸水平与尿酸盐晶体沉积的总体积呈适度的线性关系(β=0.11, P=0.09)。


尿酸盐沉积部位的生理结构的不同、与血液实现物质交换的难易程度的差异，也就决定了溶解尿酸盐晶体的方式和难度是不一样的，处理方式也各不相同：

• 泌尿系统内的尿酸盐晶体主要是通过碱化尿液的方式溶解：可以碱化尿液的功能成分柠檬酸钾、碳酸氢钠均是通过肾脏排泄，泌尿系统中柠檬酸盐、碳酸氢钠浓度提高后可以提高尿酸盐的溶解度，促进已经结晶的尿酸盐溶解
  
• 血管中的尿酸盐晶体主要是通过降低血尿酸和注射尿酸氧化酶溶解
  
• 关节滑囊液中尿酸盐晶体主要是通过降低滑囊液钠离子/提高滑囊液钾离子浓度、提高 ABCG2 活性和表达（促进尿酸从滑囊液转运到血液）、降低血尿酸、热敷等方法溶解。目前缺乏安全、高效的办法，最好的方法还是降低血尿酸
  
• 关节肌腱内、其他组织器官内的尿酸盐晶体主要是通过降低血尿酸的方法溶解
  

通过对降尿酸治疗的痛风患者的血尿酸变化和关节处沉积的尿酸钠晶体（双能CT定量测定关节处沉积的尿酸钠晶体体积和密度）进行随访，Chui CSK等研究人员制定了痛风患者的尿酸盐晶体溶解模型[3]。



降尿酸治疗前后尿酸盐晶体的分布（左图）；痛风患者的尿酸盐晶体溶解模型（右图）

发现：
当血尿酸> 430 μmol/l时，关节处沉积的尿酸钠晶体溶解时间接近无穷长
血尿酸=240 μmol/l时，关节处沉积的尿酸钠晶体开始显著溶解的时间为10~19个月
当血尿酸接近0时，关节处沉积的尿酸钠晶体开始溶解仍然需要4-8个月
这一结果也说明单纯的降尿酸并不能显著促进关节处沉积的尿酸钠晶体，若实现尿酸钠晶体的快速溶解仍需要对影响尿酸盐溶解度的因素、滑囊膜上的转运子进行调控，包括参与尿酸运输的转运子和影响尿酸盐晶体溶解度的组分的转运子[6]。
截至目前，虽然通过降低血尿酸，溶解尿酸盐晶体速度缓慢，但仍然是最有效、安全的方法
第 3 种情况：

长期的痛风致使肝脏、肠道、肾脏、血管等组织器官已经出现损伤，或者出现不可彻底根治的并发症的情况下，体内血尿酸的合成增多，而通过肠道、肾脏的尿酸排泄减少，造成的慢性高尿酸血症、痛风等状况时，经降尿酸药物治疗后，血尿酸恢复正常、痛风症状缓解，若停药且不进行忌食、有氧运动等改善生活习惯，血尿酸基本上都会再次升高，痛风也会再次复发。
即：有其他并发症的情况下，痛风无法治愈，需要终身吃药
A. 血尿酸高低与痛风发作之间并没有必然联系

临床上，高尿酸血症定义：在正常的嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸血尿酸水平男性高于420 μmol/L，女性高于360 μmol/L。
临床上，痛风的定义：由于关节滑囊液中的尿酸结晶析出，形成尿酸盐晶体诱发的一种关节炎症。
5 %~18.8 % 高尿酸血症会发展为痛风，1/3 的患者痛风发作时血尿酸处于正常范围
相对于血尿酸＜540 μmol/L，血尿酸≥540 μmol/L 的人痛风发作风险称指数增加[4]。


B. 一旦有过痛风发作经历后，更容易复发

痛风一旦发作会有 3 个后果：关节内沉积尿酸盐晶体晶体、关节长期的慢性炎症、关节不同程度的损伤
痛风发作过程是什么？可溶性的尿酸本身是一种抗氧化剂，具有抗炎作用。尿酸的抗氧化功能使其在体内的分布有一个趋炎的特性————在炎症部位尿酸的富集度更高，即浓度更高。
对于关节持续存在弱炎症反应的痛风患者来说，尿酸更容易在关节滑囊液中富集，滑囊液中高浓度的尿酸使其更容易在关节内结晶析出，形成尿酸盐晶体
关节滑囊液一旦出现尿酸盐晶体，使其 pH 酸化，在酸性环境中，尿酸盐的溶解度更低。对于痛风患者来说，关节滑囊液中处于利于形成尿酸盐晶体的恶性循环中，使关节滑囊夜中的沉积的尿酸盐晶体越积越多、速度越来越快，即尿酸盐晶体的形成速度越来越快
另外
是否诱发痛风及痛风发作时的疼痛程度，不仅取决于血尿酸水平，还取决于关节处沉积的尿酸盐晶体的数量和速度，关节与体内增强尿酸盐晶体促炎活性分子的量[5]。

• 尿酸盐沉积量越多、沉积速度越快，痛风越容易发作、发作时的疼痛就越严重
  
• 尿酸盐晶体沉积量越少、沉积速度越慢，痛风越不容易发作、发作时的痛感就越不强烈
  
• 增强尿酸盐晶体促炎活性分子越多，尤其是关节内，痛风越容易发作、发作时的疼痛就越严重
  

为什么有的人经常吃高嘌呤的食物，也没有得痛风？28 赞同 · 0 评论回答28 赞同 · 0 评论回答29 赞同 · 0 评论回答29 赞同 · 0 评论回答29 赞同 · 0 评论回答29 赞同 · 0 评论回答30 赞同 · 0 评论回答即一切导致血尿酸升高、尿酸盐溶解度降低等导致加速尿酸盐结晶析出、增强尿酸盐晶体促炎活性的因素，都会诱发痛风发作
因此，诱发痛风发作的因素主要涵盖 3 个方面：

• 导致血尿酸升高的因素
  
• 导致尿酸盐晶体溶解度降低的因素
  
• 导致尿酸盐晶体促炎活性增强的因素
  

在血尿酸较低（处于正常范围内）的情况下，导致尿酸盐晶体溶解度降低、尿酸盐晶体促炎活性增强的因素使患者痛风复发

• 如果关节受凉导致滑囊液温度降低，会使滑囊液中的尿酸溶解度降低，析出尿酸盐晶体，导致痛风发作
  
• 尿酸盐在 pH≤5.5（尿酸）或≥10（重尿酸盐） 溶解度高，pH 5.5~8（单质子尿酸盐）时溶解度最低（在此范围内，pH 越低，尿酸盐溶解度越低），若过度劳累、运动过度、关节受伤或其他关节疾病导致关节内滑囊液 pH 发生变化，也会导致东风发作
  
• 尿酸与K+、Mg2+、Cu2+等离子形成的尿酸盐溶解度高于与Ca2+、Na+形成的尿酸盐，尤其是 K+ 可以竞争性替换尿酸钠盐中的Na+。Na+、NH4+、Ca2+等离子促进尿酸盐结晶形成，K+、Mg2+、Cu2+等离子抑制尿酸盐形成。因此，若关节疾病、药物、生活习惯等导致Na+、NH4+、Ca2+等离子浓度升高，而K+、Mg2+、Cu2+等离子浓度降低，也会导致痛风发作
  
• 软骨蛋白多糖、硫酸软骨素、人血清白蛋白、低浓度透明质酸盐均可以提高尿酸盐溶解度，若疾病、药物、生活习惯等导致其降低，也诱使痛风发作
  
• 尿酸盐晶体可以粘附抗体蛋白，中85%为IgM、14%为IgG，均促进尿酸盐晶体成核、增长。若疾病、药物、生活习惯等导致关节内抗体蛋白含量增加，也诱使痛风发作
  

影响尿酸盐晶体形成和溶解的因素[6]

尿酸盐晶体表面亲水能力强，可以吸附调控蛋白和其他血液因子，引发不同的细胞反应
IgG、C5a、C1q、CD14 等吸附于尿酸盐晶体表面后，可以被巨噬细胞、肥大细胞等TLRs/IL-1R等受体结合，激活 NF-kB 通路，诱导 IL-1β 等细胞因子的表达，激活炎症反应
ApoB、ApoE、LDL 等吸附于尿酸盐晶体表面后，抑制被招募的中性粒细胞分泌炎性因子的能力，缓解炎症
另外，尿酸可以与K+、Mg2+、Cu2+、Ca2+、Na+、NH4+等离子形成尿酸盐，尿酸钾的溶解度最高、促炎活性最弱，尿酸钠的溶解度最低、促炎活性最强[7]。
Schorn C 等研究人员发现尿酸钾晶体诱发氧化应激、促炎能力都显著弱于尿酸钠晶体[8]。



尿酸钠晶体与尿酸钾晶体促炎能力的差异

因此，发作过痛风的关节更容易在关节内形成新的尿酸盐晶体，导致痛风复发
C. 痛风与其他并发症形成一个恶性循环，使血尿酸更容易反弹升高、痛风复发

痛风患者若未治疗，5年后12%患者出现痛风石，20年后痛风石的比例为70%[9]。



痛风石案例

据统计，若高血尿酸/痛风不及时治疗，50%患者会有严重的关节变形而导致残性瘫痪，95%引发肾炎，肾结石、慢性肾脏疾病及30%的患者引起尿毒症，50~70%导致肥胖，12.2~26.9%患者出现糖尿病，47.2~77.7%的患者会诱发高血压，67%的患者会伴发高血脂。同时，长期的高尿酸血症还会诱发冠心病、心衰、周围动脉硬化病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、女性妊娠并发症、勃起功能障碍等[9~11]。
高尿酸血症痛风和并发症会形成一个恶性循环
即：并发症也会加重高尿酸血症、痛风
痛风的危害？血尿酸降到正常范围、关节不痛、不红热肿胀都不算是治愈了痛风
要想实现痛风的根治，首先我们要了解痛风治疗需要解决的疾病痛点是什么
痛风的痛点主要包括了“生化指标”和“临床指标”两个方面。
生化指标主要包括以下 3 个方面：

• 血尿酸
  
• 并发症指标：血糖、血脂、血压等
  
• 系统性指标：如氧化应激/系统性炎症、胰岛素抵抗、肾素血管紧张素系统紊乱、间质纤维化/内皮功能紊乱
  

临床指标主要包括以下 3 个方面：

• 急性痛风
  
• 关节内或体内沉积的尿酸盐晶体
  
• 关节及并发症相关组织、器官的损伤
  

如果要彻底根治痛风的话，需要同时将上述指标恢复正常，而不单纯是降低血尿酸、关节消炎止痛
不管是已经上市的药物，还是在研管线（未来几年内有望上市的药物）的药物，要么只能降低血尿酸、要么只能缓解急性痛风。
维持正常血尿酸、痛风不再复发只是实现了痛风的临床治愈
但是难以实现彻底根治————除了维持正常血尿酸、痛风不再复发外，还需要实现并发症彻底治愈及相关组织器官损伤彻底恢复，但是目前是无法实现的
二、痛风的治疗方案

痛风的预防、治疗是综合性的，《高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识》和《2019年中国高尿酸血症和痛风诊疗指南》建议[10,11]：

• 急性痛风发作时，若未正在进行降尿酸治疗，先进行急性痛风治疗
  
• 痛风急性发作完全缓解2~4周后，开始降尿酸药物治疗
  
• 正在服用降尿酸药物的痛风急性发作患者 ，不建议停用降尿酸药物，同步进行急性痛风治疗
  

主要有 3 种手段：

• 食疗
  
• 改善生活习惯（如上所述）
  
• 药物治疗（发作时的消炎止痛治疗与降尿酸药物治疗）
  

三种手段各有优缺点：

• 药物治疗效果最好，安全性最差，长期用会造成严重的副作用
  
• 改善生活习惯的优势是无安全性隐忧，缺点是效果差、患者难以坚持
  
• 食疗的安全性与改善生活习惯相当，效果远好于改善生活习惯但弱于药物治疗。既兼顾了药物的效果，也很好的消除了潜在的副作用
  

临床上，痛风的降尿酸治疗是有标准流程的，治疗手段的选择主要依据血尿酸值、痛风史、并发症情况[9,10]：
a. 如果痛风只发作过一次，且无其他并发疾病

• 不需要药物治疗的血尿酸值：420 μmol/L＜血尿酸＜480 μmol/L 的话，建议不吃药，通过改变饮食、运动等生活习惯，逐步降低血尿酸；若3~6个月后，血尿酸无法降低 ，建议进行药物治疗，控制血尿酸＜360 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 1~2 个月后，逐步停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸。
  
• 需要药物治疗的血尿酸值：如果血尿酸≥480 μmol/L的话，建议直接吃药降尿酸，控制血尿酸＜360 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 2~3 个月后，逐步停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸。
  

b. 痛风仅发作过一次，有其他并发疾病；或者痛风发作过 2 次以上；或者有痛风石患者

• 不需要药物治疗的血尿酸值：血尿酸＜300 μmol/L
  
• 需要药物治疗的血尿酸值：如果血尿酸≥420 μmol/L的话，建议直接吃药降尿酸，控制血尿酸＜300 μmol/L，尿酸稳定在正常范围 2~3 个月后，逐步降低药物用量或停药，继续坚持改善的生活习惯，稳定血尿酸的同时，逐步使沉积的尿酸盐晶体持续溶解
  

因此，要想实现临床治愈痛风，最好的方法是：

• 食疗与改善生活习惯为主
  
• 间歇式降尿酸药物治疗、间歇式消炎止痛药物治疗为辅
  

大家是怎么治好痛风的？参考文献：

1. Dalbeth N, House ME, Aati O, Tan P, Franklin C, Horne A, Gamble GD, Stamp LK, Doyle AJ, McQueen FM. Urate crystal deposition in asymptomatic hyperuricaemia and symptomatic gout: a dual energy CT study. Ann Rheum Dis. 2015 May;74(5):908-11. doi: 10.1136/annrheumdis-2014-206397.  
2. Wang P, Smith SE, Garg R, Lu F, Wohlfahrt A, Campos A, Vanni K, Yu Z, Solomon DH, Kim SC. Identification of monosodium urate crystal deposits in patients with asymptomatic hyperuricemia using dual-energy CT. RMD Open. 2018 Mar 9;4(1):e000593. doi: 10.1136/rmdopen-2017-000593.  
3. Chui CSK, Choi AKY, Lam MMY, Kwan TH, Li OC, Leng Y, Chow DLY. Volumetric reduction and dissolution prediction of monosodium urate crystal during urate-lowering therapy - a study using dual-energy computed tomography. Mod Rheumatol. 2021 Jul;31(4):875-884. doi: 10.1080/14397595.2020.1825053.  
4. Saag KG, Choi H. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout. Arthritis Res Ther. 2006;8 Suppl 1(Suppl 1):S2. doi: 10.1186/ar1907. Epub 2006 Apr 12.  
5. Dalbeth N, Nicolaou S, Baumgartner S, Hu J, Fung M, Choi HK. Presence of monosodium urate crystal deposition by dual-energy CT in patients with gout treated with allopurinol. Ann Rheum Dis. 2018 Mar;77(3):364-370. doi: 10.1136/annrheumdis-2017-212046.  
6. Chhana A, Lee G, Dalbeth N. Factors influencing the crystallization of monosodium urate: a systematic literature review. BMC Musculoskelet Disord. 2015 Oct 14;16:296. doi: 10.1186/s12891-015-0762-4.  
7. Iwata H, Nishio S, Yokoyama M, Matsumoto A, Takeuchi M. Solubility of uric acid and supersaturation of monosodium urate: why is uric acid so highly soluble in urine? J Urol. 1989 Oct;142(4):1095-8. doi: 10.1016/s0022-5347(17)39003-1. PMID: 2795738.  
8. Schorn C, Janko C, Munoz L, Schulze C, Strysio M, Schett G, Herrmann M. Sodium and potassium urate crystals differ in their inflammatory potential. Autoimmunity. 2009 May;42(4):314-6. doi: 10.1080/08916930902832058. PMID: 19811287.  
9. 何青, 刘德平. 高尿酸血症第二版[M]. 人民卫生出版社, 2016.  
10. 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019) [J]. 中华内分泌代谢杂志, 2020, 36(1):1-13  
11. 中华医学会内分泌学分会. 高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2013, 029(011):913-920.