为什么现在的医疗水平还是无法根治痛风？

现在医疗水平这么发达，为什么还是没有办法治疗痛风呢？世界上有没有团队在攻坚这个难题啊？

因为没有监控血尿酸变化，并且没有引起患者自己的重视。
痛风有的治，不是治疗难，是患者配合难。痛风是一个需要患者学习知识，从饮食和生活习惯开始全方位、长时间做疾病管理，并且掌握用药原理的疾病。
我们先来看看痛风的定义。痛风（gout）是一种因血尿酸水平持续升高超过其在血液或组织液的饱和度，导致尿酸钠（MSU）晶体沉积在关节局部从而诱发局部炎症反应和组织破坏的疾病。


也就是说，引起痛风就一个原因，血尿酸水平高了。
那么我们又能引出另一个疾病名词：高尿酸血症。《中国高尿酸血症及痛风诊疗指南（２０１９）》把高尿酸血症定义为：无论男女性别，非同日２次血尿酸水平超过４２０μｍｏｌ／Ｌ。
我们用最简单的方式来理解痛风：血中尿酸的饱和度是420μｍｏｌ／Ｌ，超过这个值尿酸盐就会从血中析出来变成晶体，卡在关节这些地方，就会引起红肿热痛为典型反应的炎症。
所以，要根治痛风其实很简单，把血尿酸持续控制在420μｍｏｌ／Ｌ以下就可以了。
但要做到控制血尿酸到及格线可就难了。你看看你周围那些痛风患者就知道了，很难找到控制好的，包括很多医生患者，他们懂得多吧，一样控制不住，边嗑药边喝啤酒的。最新的流行病学调查显示，美国有3.9%的成年人（>20岁）诊断出痛风[1]，而我国近 10 年的痛风发病率也高达 0.86% ～ 2.20%[2]，并且痛风的发病率在全球均呈现明显的上升趋势。发病率高的惊人。
为了引起大家重视，《中国高尿酸血症及痛风诊疗指南（２０１９）》甚至给出了两个新概念：

• 亚临床痛风：影像学检查发现尿酸盐沉积和（或）痛风性骨侵蚀，但没有症状的高尿酸血症患者。这种人我们周围一大把，自称天选，尿酸700多，我就是不痛，厉不厉害。完全不重视，也不监测尿酸变化。
  
• 难治性痛风：具备以下三条中至少一条：①单用或联用常规降尿酸药物足量足疗程，但血尿酸仍≥３６０μｍｏｌ／Ｌ。②接受规范化治疗，痛风仍发作≥２次／年。③存在多发性和（或）进展性痛风石。这种痛风会严重影响患者生活质量，甚至需要手术。痛风长时间发展，除了关节痛，甚至会破坏关节，破坏肾脏，引起高血压、糖尿病、高血脂，甚至和冠心病都有一定关联。要避免痛风发展到难治性阶段，最重要的还是要患者引起重视，监控血尿酸。
  

我们要彻底攻克痛风，就要让高尿酸血症及痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平，控制影响因素使血尿酸持续达标；患者也应了解疾病可能出现的靶器官损害，做好定期筛查与监测，以期早发现早治疗，才能改善整体预后。
目前，公认的饮食和生活管理包括限酒（尤其啤酒和烈酒）；减少高嘌呤食物的摄入，比如海鲜；减少高果糖饮料的摄入；大量饮水（每日2000mL以上）；增加新鲜蔬菜的摄入；定期监控血尿酸值的变化。


之所以多数患者管理血尿酸要出问题，最主要的原因其实是尿酸不好监测。每天跑医院放一管血也不现实。不过还好，现在有家用血尿酸检测仪，和血糖仪操作方式基本一样。


家用血尿酸仪最大的优势就是可以做记录，对长期的血尿酸管理来说更科学。比如老牌子鱼跃的血尿酸仪，血糖仪和血尿酸仪一体机，更适合家用。出值仅需10S，操作简单方便


准确度也是挑选尿酸仪的一个重要标准。鱼跃尿酸仪独有的五电极技术试纸，抗干扰酶层设计，能排除坏血酸、血氧等影响因子的干扰，亲水层能使血液自动虹吸，碳银生物电极层能迅速传导。还能通过计算红细胞压积校正不同年龄不同性别人群的测得值，检测结果更准确。


另外，我也给大家分享一些患者容易搞不清楚、有争议的知识点：
痛风患者可以吃乳制品。2017年英国风湿病学会（BSR）痛风管理指南鼓励食用低脂或脱脂的乳制品，甚至2016 年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）痛风治疗指南发现牛奶的摄入量与尿酸水平呈负相关，尤其是脱脂牛奶和低热量酸奶[3][4]，因此，推荐多食用。
痛风患者不限制豆制品摄入。2017年英国风湿病学会（BSR）痛风管理指南鼓励食用豆类或豆类蛋白，而2020年中华医学会内分泌学分会（CSE）发布的2019版中国高尿酸血症与痛风诊疗指南提出豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异[5]，因此，不推荐也不限制豆制品的摄入。
CSE提出一种饮食结构即DASH饮食（指大量摄入水 果、蔬菜、坚果、豆类、低脂奶制品和全麦/杂粮，限制摄入钠、含糖甜食及饮料、红肉及加工肉类）比起西方饮食（指大量摄入红肉及加工肉类、炸薯 条、精粮、甜食和餐后甜点）能明显降低痛风发生率。
2020年中华医学会内分泌学分会（CSE）发布的2019版中国高尿酸血症与痛风诊疗指南说清楚了，生活方式管理，包括控制体脂量、规律运动、监控血尿酸能有效减少痛风发作。
国内外指南都认为，多吃樱桃确实能减少一点血尿酸。
大家喜闻乐见的，2016年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）痛风治疗指南根据流行病学研究发现，咖啡的食用与痛风负相关，可以减少急性痛风发作的频率。
补维生素C没用。2020年美国风湿病学会（ACR）痛风管理指南提出不建议维生素C的补充，因为他们做了研究证明，痛风患者服用维生素C时，血尿酸浓度的变化在临床上是微不足道的[6][7]。
情绪控制也很重要，患者情绪波动容易放弃良好的饮食习惯。
痛风的治疗，其实有过两次痛风发作经验的病友基本都能掌握用药方法，因为很简单，也就是止痛（塞来昔布、依托考昔、双氯芬酸钠）、消炎（秋水仙碱、糖皮质激素）、降尿酸（非布司他、苯溴马隆）。但其中还是有一些疑点，很多人搞不清楚。
到底该什么时候吃降尿酸药？
我国指南推荐无症状高尿酸血症无合并症者血尿酸水平≥540μmol/L时起始降尿酸治疗；合并高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（CKD ≥ 2 期）者血尿酸水平≥ 480μmol/L时即起始降尿酸治疗。所以要不要吃降尿酸药，需要监测血尿酸值。
痛风急性发作时要不要吃降尿酸药？
我国指南建议是急性发作缓解后2-3周之后开始降尿酸，因为剧烈的血尿酸波动可能引起疼痛加重。这个事很多病友都有亲身体会。但实际上很多医生会在痛风急性发作时使用小剂量的降尿酸药，期间监测血尿酸也很重要。
糖皮质激素能不能用？
激素其实是非常好的消炎药，不过我国最新的指南把激素列为二线药了，主要是激素反复使用可能增加痛风石的发生率。另外，激素和止痛药合用，消化道出血的风险会增加不少。
本来只是尿酸高不痛，吃了降尿酸药反而痛了。
确实，降尿酸初期是最容易发生急性痛风的时候。血尿酸大幅度波动反而容易引起痛风发作。所以在降尿酸治疗的初始期，也应该监测血尿酸，避免大范围波动，同时备上止痛药预防。
总结：我们要知道痛风和高尿酸血症发病率其实很高了，痛风和高尿酸血症对身体的影响和生活质量的影响是非常大的。痛风是一个需要终身管理的疾病，不论是在没症状的时候、发作的时候、用药的时候、平时生活的时候，都应该监测血尿酸值。

痛风，这是一个古老的疾病，据说考古学家在一个至少 7000 年前的木乃伊的肾脏里发现了尿酸性肾结石。
对于痛风的观察和探索性研究，至少有 2000 多年的历史了。希波克拉底（Hippocorates，约前 460—377），曾说：痛风为「不能行走的疾病」，是富人才会得的关节炎。


痛风犹如一只魔鬼，毫不客气地啃咬过无数历史名人的大脚拇指，比如：大诗人醉吟先生白居易、元朝开国皇帝忽必烈，教你爱上读书的培根、被苹果砸中的牛顿、美国开国领袖富兰克林、物种起源的达尔文、还有我有一个梦想的马丁·路德金……
比较幸运的是，17 世纪，痛风终于咬住了一名医生，他叫 Thomas Sydenham（1624-1689 年，英国)，他在 30 岁时患上了痛风性关节炎，后来又出现了肾结石；作为医生，他第一次把痛风作为单个疾病，从风湿病的混合体中摘了出来，开启了对于痛风新的认识。
1797 年，痛风又咬了一位英国化学家的耳朵，Wollaston 从自己耳朵上取下了一个痛风石，并从中分离出了尿酸，人们才认识到沉积在关节和组织内的这种毒物就是尿酸。
1824 年，英国内科医生 Garrod Alfied（1819-1909 年），第一次用化学分析法在痛风病人血液中测出了高浓度的尿酸，他指出痛风发生的关键是尿酸生成过多，提出了高尿酸血症、尿酸单钠结晶与痛风之间的因果关系。从此，人们对痛风的发病机制认识有了新的突破。
1856 年，Garrod 提出：「尿酸盐沉积可能是痛风性炎症的病因，而非后果」。然而，直到 20 世纪后半叶，人们确定了痛风的发病机制与尿酸盐结晶沉积相关。
1961 年，补偿偏振光学显微镜的出现，让人们看清楚了在急性痛风性关节炎患者的滑液中有尿酸单钠结晶存在，随后不久 Faires 和 McCarty 将这种尿酸盐晶体注射进自己的膝关节，发现可以导致痛风。最终，明确了痛风是一种尿酸单钠（monosodium urate, MSU）结晶病，而不是魔鬼在咬你。



图片来源：Uptodate，这是急性痛风关节炎患者的滑液，在补偿偏振光学显微镜观察，针状的物质即为尿酸单钠结晶，当这些晶体在与补偿器的轴对齐时会呈现亮黄色

也正是一步步坚持不懈的科学研究，在充分搞清楚了痛风发病机制之后，抑制痛风性炎症和控制高尿酸血症相关药物的应运而生，从此，拯救了无数被痛风折磨的人，但是知道现在都 21 世纪了，还有很多痛友不知道怎么去治疗和预防，依旧被痛风折磨的死去活来，为之痛惜。  
2.尿酸高，一定会发生痛风吗？
先来认识一下「尿酸」 ：



尿酸化学式，插画作者：陈舟医生

上图，尿酸是由碳、氢、氧、氮 4 种原子组成，大家看到尿酸化学结构式像不像一只可爱的小乌龟？乌龟挺可爱，那么尿酸是否可爱呢？我们接下着往下看。
尿酸是人类和部分灵长类动物嘌呤化合物的最终代谢产物。正常情况下，成年男性体内尿酸盐的总存储量约为 1200mg（为成年女性的 2 倍），血清尿酸盐浓度接近其在血清中的溶解度理论极限 6.8mg/dL（约 420μmol/L），在机体正常稳态下，通过尿酸产生和排泄来达到一种微妙的动态平衡。

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痛风是一种嘌呤代谢障碍性疾病，那么，我们就要想办法让体内的嘌呤少一点。
内源性嘌呤虽然占2/3，但它的产生我们不好控制，我们能掌握的，还是外源性嘌呤，虽然只占较小一部分，但控制得当，对痛风病情的缓解还是非常重要的。
常见"食物嘌呤等级表"：
超高嘌呤食物，痛风和高尿酸的人应该完全避免；
中高嘌呤食物，应该严格限量，在急性发作期不能食用；
中低嘌呤食物，食用时稍加注意；
低嘌呤食物，几乎无需顾忌其嘌呤含量。






结合这个图表，我自己总结了一份痛风的7日饮食餐谱：




提示：
1、水果。几乎所有的水果都是低嘌呤食物，痛风患者可以随意选择，放心吃。
2、蔬菜。除茼蒿及豆荚类等少数蔬菜外，大部分蔬菜都是低嘌呤食物，而且蔬菜富含膳食纤维，能量却很低，非常适合痛风患者食用。
3、主食。谷物（米、面）及其制品、薯类（马铃薯、红薯、芋头等）都是低嘌呤食物，也是糖类（碳水化合物）的主要来源，痛风患者每日所需能量应主要来自这些食物。




4、奶及奶制品。牛奶、酸奶、奶粉、奶酪等都是低嘌呤食物，而且对补充蛋白质和钙质有益，唯一的缺点就是能量相对较高，痛风患者可适量食用。
5、蛋和动物血。无论鸡蛋、鸭蛋还是鹌鹑蛋，猪血、鸡血还是鸭血，都是低嘌呤食物。这两种食物是非常宝贵的，因为它们既能为人体提供必要的优质蛋白质和，又不会影响血尿酸，在痛风患者的营养配餐中，这两种食物的作用十分关键。
日常严格的控制饮食，能够降低体内20%的尿酸值。但是痛风主要还是因为尿酸沉积于关节处形成结晶而起的，结晶不溶解，痛风还是会继续发作的。
【注意】睡前热水可以泡个脚，也可以用传统膏/贴，能够加入溶解尿酸结晶，再加上控制饮食，也是可以摆脱痛风的。




温馨提示：坐卧有相
在痛风急性发作期，患者必须严格卧床休息，并抬高患肢。以为站立时，由于重力作用，会加重患肢的肿胀。平卧则可改善下肢循环，减轻疼痛感。
如果疼痛得厉害，可用冰袋冷敷。椅子的纵深要长，使大腿能够置放，不必借用下肢的力量，否则会阻碍膝部的血液循环。
注意不要坐后倾的沙发，使髋关节屈曲小于90度，避免站起来时关节过度用力。患者坐时应避免僵硬的姿势，以免加重关节损害，不利于日后的康复。
一般患者应休息至关节疼痛缓解72小时后方可下床走动，可使用拐杖支持，以防关节受损。避免穿软式拖鞋，最好选择轻便的布鞋，相对限制关节活动，以减轻疼痛。

痛风这个病，其实说难也不难，说简单也不简单。
我们先来了解一下痛风的基本知识：
痛风是一种尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，高尿酸血症是痛风发病的基础。但高尿酸血症≠痛风，高浓度的尿酸持续足够长的时间，尿酸盐结晶在关节腔沉积，局部白细胞吞噬异物，才会出现“红肿热痛”的痛风症状。
痛风的自然病程分为四期：
1.无症状高尿酸血症期；
2.急性痛风发作期；
3.痛风发作间歇期；
4.慢性痛风性关节炎。
痛风的发作有反复性，初次发作后可能很快会自行好转，但以后发作频率越来越高，受累的关节也越来越多，逐步发展成为慢性疾病，造成长期疼痛、关节损坏。
以上介绍完毕。不难看出，痛风的根源在高尿酸血症。
为什么很多病人痛风反复发作？为什么医学无法根治痛风？因为有很多人一开始就治疗错误了。
前面说过了，痛风的自然病程分为四期，而很多病人从第一期（无症状的高尿酸血症）开始就没有得到合理的治疗。体检报告上面写着尿酸高，但不去改变自己的生活方式，饮食不控制，过高的尿酸不用药物，长期的高尿酸血症导致痛风发作。这是第一个错误。
而且痛风这个病有点诡异，急性发作期和发作间歇期的治疗是完全不一样的。所以经常会导致医生、病人治疗的不规范。
在急性发作期的时候，临床上一般是不用降尿酸药物的，因为尿酸的波动有可能导致痛风加重。所以在临床上一般是对症止痛的，比如秋水仙碱、非甾体类抗炎药、激素之类。
而一旦痛风急性发作改善，临床上应该进入发作间歇期的治疗——降低尿酸。血尿酸控制在360、最好是300umol/l以下，可以有效防止痛风反复发作，促进痛风石的溶解！
目前多数指南认为，只要痛风诊断成立，待急性症状缓解后就应该开始降尿酸治疗，而且痛风患者建议使用降尿酸药物建议超过一年以上！
临床上经常遇到这种病人，痛风发作的时候吃点止痛药，痛风好了以后什么药都不用，过了一段时间痛风又反复发作，再吃止痛药。
然后他们问我和题主一样的问题：“医生，为什么我的痛风无法根治？”
为什么？原因在于一开始就没有好好治疗。
其实痛风在初次发作的时候开始规范治疗，调整生活方式，加强饮食控制，大部分病人是可以有效预防反复发作的。但如果痛风长期得不到规范治疗，时间久了变成慢性痛风性关节炎，那么抱歉，以现在的医疗水平还真的无法根治。
PS：我现在病房里就有个慢性痛风的病人，浑身痛风石，肾脏都坏了，前几天刚把激素停了痛风又发作，好头痛啊T﹏T

谢邀
虽然痛风是一种古老的疾病，但人类对痛风和高尿酸血症的发病机制，仍然存在许多未知之处。也就是说，因为找不到、找不全痛风和及高尿酸血症的”根“，所以现代的医疗技术还无法完全”根治”痛风。
痛风和高尿酸血症是一种多靶点（多病因）的疾病，它的发生是遗传因素和环境因素相互作用和共同作用的结果。人类在进化过程中为了适应直立行走等因素，丢失了能够分解继续分解尿酸的尿酸氧化酶。时至今日，饮食结构和生活方式的极大改变，显然已经超出了人类发生进化时的条件，所以，尿酸氧化酶的丢失成了现代人的负担。要彻底改变这一状况，人类可能需要进行再一次的进化，但这需要非常漫长的过程。
近年来，人类对高尿酸血症和痛风进行了一系列全基因组的关联和荟萃分析，发现了超过10组和血尿酸水平浓度显著相关的基因和蛋白，但它们远不是痛风和高尿酸血症易感基因的全部，还有许多功能不明的基因在影响着疾病的发生发展。
人类进入文明社会以后，生活环境变得更加复杂，无论是物质还是情感，都是如此。环境因素的变化，使得痛风的流行病学数据发生了改变。在以前，痛风是罕见病，是老年病；到了现代，痛风变成了常见病，而且有年轻化的趋势。
尽管如此，根据人类目前对痛风和高尿酸血症的认知，已经能够做到“临床治愈”。通过达标治疗，将血尿酸值持续稳定地控制在达标水平以下，人体内沉积的尿酸盐结晶就有可能重新溶解入血，从而消除痛风最直接的致病因子。此后，只需要将血尿酸水平控制在合格水平以下，防止尿酸再次结晶沉积，就不会再有痛风的急性发作。
对痛风的研究，一直是内分泌和风湿免疫学科的研究重点，不论是国内还是国外，都有不少团队在做这方面的工作。在痛风降酸药的研发方面，虽然从别嘌醇到非布司他，中间间隔了几乎50年，但随着痛风发病率的不断升高，这类药物将如雨后春笋般地立项、研发、试验、上市。
所以，请树立起信心，痛风作为人类唯一可能治疗的关节病，在不久的将来或许就将出现防治上的突破！