新冠病毒本来就能攻击 T 淋巴细胞,主要是 CD4+ T 辅助细胞。新冠病毒有可能通过结合 ACE2 受体对淋巴细胞产生直接致死作用,有可能引起被感染的淋巴细胞自灭,也可能在此类免疫细胞内形成病毒工厂、进行复制并损伤细胞功能(概率性杀死细胞,证据有限)。重症新冠患者的 CD8+ T 细胞水平也会下降。
2020 年,一些媒体得到上述消息后渲染新冠病毒是“空气传染的艾滋病毒”——那是夸大的,新冠病毒杀伤免疫细胞的比例目前还远低于艾滋病毒,在正常人身上不会引起获得性免疫缺损。不过,重症新冠肺炎引起 T 细胞减少超过 5% 时与死亡率有明显的统计相关性(CD4+ T 辅助细胞水平下降与患者院内死亡率独立相关),且在一些患者身上可引起外周血淋巴细胞减半甚至减得过半(主要途径可能是肺部异常 T 细胞浸润和被感染的淋巴细胞自灭)。
题目里的“类似于艾滋病毒效果(无法免疫)”似乎有“人免疫系统无法抵抗艾滋病毒”的歧义,这个理解是错误的。艾滋病毒感染健康人的概率远逊于现在流行的主要新冠病毒毒株,100 多个进入血液循环的艾滋病毒颗粒才有一定概率克服非特异性免疫,而新冠病毒只要有 1 个病毒颗粒便有概率感染一个人。
我建议新冠病毒可以更名为获得性免疫紊乱综合征冠状病毒(AIDSCV)。
- 脊髓灰质炎病毒引起脊髓灰质炎的概率,要远低于新冠病毒杀死若干 T 细胞并通过免疫紊乱损害嗅觉、味觉、肺部、血管、神经等的概率。
- 新冠肺炎是免疫系统过度反应造成的病毒性肺炎,新冠病毒感染的全身症状有很大一部分来自病毒性肺炎造成的组织缺氧,新冠病毒引起的精神症状主要来自免疫系统造成的附带伤害。
- 在感染新冠病毒并“痊愈”后 12 周仍有症状(长新冠)的患者身上,新冠病毒引发的免疫功能障碍可持续八个月[1]。发病症状为轻度至中度的患者亦可发展为这种状况。
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