无任何利益相关，先说一句：任何说白血病跟甲醛完全没关系的言论不是蠢就是坏。
甲醛是分子量最小的醛，常温下是气态，无色有强烈刺激型气味。化学式为HCHO，易溶于水和乙醇，通常以水溶液形式出现。
甲醛是地球人最为熟知的致癌致畸类空气污染物之一，在我们的日常生活环境中，它几乎无处不在。汽车尾气会排放甲醛；家具中的纤维板，大多是使用脲醛树脂热压而成，脲醛树脂就会释放甲醛，尤其是新装修的家庭，甲醛释放可能延续一年甚至数年；新买的衣服和布料中也可能有甲醛，为了防皱和让染料更好的上色，会使用一些含甲醛的助剂，也会释放甲醛；生物体也会少量产生甲醛，作为正常代谢的一部分；人体内也会产生甲醛，它是一种内源性氨基酸代谢产物，不过人体对甲醛有一定的代谢能力，所以甲醛不会在人体内积聚，无须担心。
在工业上，甲醛是一种重要的有机原料，主要用于人工合成黏结剂，用于生产脲醛树脂及酚醛树脂，由甲醛与尿素按一定摩尔比混合进行反应生成脲醛树脂。由于甲醛的分子结构较为基础，它是很多复杂化合物的前体，在纺织业、汽车制造业、建材行业等各种工业中都有广泛的应用。
如果你是医学生，一定会记得那些年解剖课上被福尔马林熏的泪流满面的恐惧。甲醛质量分数37%，或体积分数40%的水溶液，就是我们都知道的福尔马林了。福尔马林在停尸房和医学实验室中可以用作防腐剂保存标本，这是因为甲醛能与蛋白质的氨基结合，使蛋白质凝固，因此在医药上可做为检验时的组织固定剂、以及防腐剂等。
夏天你在路边摊上买来的小吃，水煮花生、毛豆、小海鲜之类的，如果放上几天都不坏，那么恭喜你，这很可能就是浸泡过甲醛的。可以说甲醛的防腐效果那是相当特别之好。
知乎语录里有一句，抛开剂量谈毒性都是耍流氓，甲醛的毒性也和含量有关。
对于甲醛的致病剂量和致病反应，有许多研究，数据不太统一。尤其是对人体的致病研究，非常少，因为没有人敢随随便便拿活人做研究，大多数试验都是在猫鼠狗身上完成的。
但既然是关系到身体健康这件大事儿，我们就应以造成伤害的最低剂量为主。国内外近40篇甲醛对人体健康影响关系的专题文献中，甲醛造成人体健康影响的浓度最低的数据，出自我国军事医学科学院卫生学环境医学研究所杨玉花等，发表在解放军预防医学杂志2005年的论文。论文中表示，甲醛对眼睛的刺激，最低浓度约为0.01毫克/立方，而在室内甲醛浓度约为0.07毫克/立方，会引起三岁儿童，发生轻微的呼吸道炎症。
我国于1996年颁布的《居室内空气中甲醛的卫生标准》，明确规定居室空气中甲醛的最高允许浓度为0.08毫克/立方米。
也有研究证明：大于0.1ppm浓度的甲醛可能引起刺激眼睛、喉咙，引起眼睛、咽喉疼痛、声音嘶哑、呼吸困难、头痛、过敏性皮炎等，还有可能引发哮喘[1][2].
而大家最关心的甲醛致癌，根据一些网站所提供的文献数据显示：
这个说法最初是在1978年提出的[3]，国际癌症研究机构（IARC）将甲醛列为与鼻窦癌和鼻咽癌相关的“已知人类致癌物”[4]。试验将小白鼠暴露于每立方米15微克/立方（0.015毫克）甲醛的环境中，连续不断达11个月,可致鼻癌。 国家毒理学计划（NTP）则在2011年发布的《致癌物报告（RoC）（第十二版）》将甲醛明确列为“已知人类致癌物”[5]。
致癌物分1~4级，甲醛、黄曲霉素、马兜铃酸、亚硝酸盐、放射性物质、苯等并列成为一级强致癌物质。所谓一级就是已经确认含有引发癌症物质，所以甲醛的致癌性无需多说。
致癌物报告现已更新到第十四版，如感兴趣，请自行去查阅。
我们这里重点要说的白血病，它是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累计，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。本质上，白血病也是癌症的一种。
慢性白血病的病情发展缓慢，自然病程多为数年。而急性白血病的病情发展迅速，自然病程仅为几个月。急症者可能是突然高热，类似“感冒”，临床上也有很多被误诊为感冒发热的急性白血病患者，从发病到死亡，仅数周而已。有时候患者及家属还没反应过来是怎么回事儿，人就没了。
先不管甲醛，单从目前仅有的一些线索中来看一下这位不幸去世的王同学的病情信息。
到了7月，他和妻子说，很不舒服。随后回京，在301医院等医院检查，发现血小板减少；随后，在首都医科大学附属北京朝阳医院，确诊为急性髓系白血病；7月13日，病情恶化，去世。
王同学今年1月做了全面体检，以便入职阿里巴巴。体检报告显示，各项身体指标正常，包括血常规，各项数值均在参考范围内。 从披露的这些信息中，我们可以知道，王同学罹患的是急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia，AML），起病急，病程短，来势汹汹，从自感不舒服到去世，仅不到半月的时间。这里插播几句，前段时间热播的电影《我不是药神》里的那些白血病病人，他们都是慢性髓系白血病（简称慢性粒）患者，同样的都发生在骨髓系的病变，一个回天乏术，一个却可以通过吃靶向药把白血病当成慢性病控制，令人唏嘘。
总的来看，急性髓细胞白血病是一种相对少见的肿瘤，在所有癌症中大约占0.8％，在整个人群中大约每10万人里有3.7个人患有该病。急性髓细胞白血病可以发生在任何年龄的人群中，但最常见发生在60岁左右的成人，而且男性比女性更常见。
导致急性髓系白血病这一疾病的具体发病原因和发病机制非常复杂，病因及发病机制尚不明确。目前已知的导致急性AML发生或发生危险增加的诱发因素有：
1、病毒感染和免疫异常。成人T细胞白血病、淋巴瘤可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。病毒感染机后，作为内源性病毒整合并潜伏在宿主细胞内，一旦在某些物理因素的作用下，就会被激活表达而诱发白血病。这些病毒也可以作为外源性病毒由外界以横向的方式传播感染，直接致病。部分免疫功能低下者，病毒感染后患白血病危险度会增加。
2、X射线、γ（打个咖玛出来真的好难）射线等电离辐射。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓移植和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组、导致白血病的发生。
3、遗传因素。家族性白血病约占白血病的0.7%。一些先天性疾病患者，白血病的发病率非常高，不过这与我们现在说的主题关系不大，不再赘述。
4、化学因素。长期接触有机苯 (Benzene)的工人，或曾接受烷基化合物(Alkylating agents)化学治疗的病人，其患白血病的机率比正常人高。且化学物质所致的白血病以AML为主。
甲醛也是一种化学物质，且已明确知道会致癌的化学物质，那么重点来了，它与白血病的关系有多大呢？
曾有研究证明：甲醛曝光与白血病，特别是髓系白血病的发病风险是正相关的[6,7]，从事殡葬业和尸体防腐工作的从业者们，与普通人相比患白血病和脑癌的风险也有所升高[8]。
另有一个比较权威的试验：美国国家癌症研究所（NCI）从1966年开始，随访了26561名工作与甲醛暴露相关的工人，在2009年5月份公布的研究成果显示，频繁接触甲醛的化工厂工人死于霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓性白血病等特殊癌症的几率比接触甲醛机会较少的工人高很多，工人中接触甲醛机会最多者比机会最少者的死亡率高37%[9][10][11]。
随后得出结论：长期接触甲醛增大了患上霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓性白血病等特殊癌症的几率。
以上就是我所知道的，关于甲醛和白血病比较权威的研究成果了。其他的什么猫狗鼠试验没什么好说的，目前没有权威性的成果，也并不适用于人类。
单从目前媒体报道出的这些片面的信息来看，我们并不能直接认定王同学的白血病就是因为吸自如甲醛导致的，但是不管王同学的死亡应不应该直接归咎于自如，甲醛有强刺激性、有诱发癌变的风险、还有可能会诱发白血病，这些都毋庸置疑。给大家举个简单的例子，肺癌患者并不一定都是因为抽烟引起的，抽烟的人也不是都会得肺癌，但是抽烟确实直接导致了一部分人患病，也大大增加了一部分本来不会得肺癌的人患病的风险。别再跟我说什么你爷爷吸烟五十多年，肺依然好好的，这纯属借着基因优势耍流氓，说的再难听点就是仗着命好瞎嘚瑟。
同理，租给用户甲醛超标的房子，让他们天天吸甲醛，虽不一定每个人都会出现甲醛中毒，也不能说吸了甲醛的人患上白血病一定就是甲醛的锅。但住在甲醛超标、气味冲天的房子里，绝对会很大程度上增加一部分人群患病的风险，无异于是慢性杀人。所以，我认为不管王同学的死亡到底是不是就是因为吸入甲醛引起的，自如的这种行为都没得洗。
无论是滴滴还是自如，作为行业里的领头羊，理应比别人做的好，承担更多的社会责任。而这两个大企业除了赚钱之外做的都是什么？一个乘客被司机骚扰威胁投诉无门，生命安全不断遭到侵犯，两个花季女孩先后被残害。一个哄抬房租、垄断房源，给住户吸甲醛。
最悲哀的是，抵制自如房子的话，很多人都不知道该住在哪里。所以这些大企业们，不求你们多有良心，不把别人的生命当儿戏，这是最基本的底线了吧。
鉴于评论区杠精太多，本人再郑重强调一遍：
本篇回答重点在于说甲醛的危害，全文没有一句话说的是死者的白血病绝对是因为吸入自如房的甲醛引起的，也没有说甲醛一定会诱发白血病，本文也只是列举了一些过往的研究成果说明长期接触甲醛与患上霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓性白血病等特殊癌症的风险正相关。甲醛与白血病之间的关系至今没有定性结论，我们也不能因此说一定有关系或者没关系，但甲醛有害于健康这一点却是确定无疑的。
逝者已矣，关注和问责更多的是为了排查新装修房的健康隐患，加强监督管理，避免让更多无辜的人受伤害，这才是最重要，不是吗？
杠精们难道因为自己不用住甲醛房，就可以堂而皇之地说吸甲醛没事了？给自如洗地的人，合着你们不用住自如也不用吸甲醛，别人死活跟你们没关系是吧？别人想住的安全点放心点，想多活几年，有错吗？
参考文献：
[1] "Formaldehyde". Occupational Safety and Health Administration. August 2008. Retrieved 2009-09-01.
[2] "Formaldehyde Reference Exposure Levels" (PDF). California Office Of Health Hazard Assessment. December 2008. Retrieved 19 May 2012.
[3] "Role of mitochondrial processes in the development and aging of organism. Aging and cancer" (PDF). Deposited Doc., VINITI 2172-78. 1978: 48
[4] "IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans Volume 88 (2006) Formaldehyde, 2-Butoxyethanol and 1-tert-Butoxypropan-2-ol" (pdf, html). WHO Press, 2006( English )
[5] https://ntp.niehs.nih.gov/pubhealth/roc/index-1.html
[6] Zhang, Luoping; Steinmaus, Craig; Eastmond, Eastmond; Xin, Xin; Smith, Smith (March–June 2009). "Formaldehyde exposure and leukemia: A new meta-analysis and potential mechanisms" (PDF). Mutation Research/Reviews in Mutation Research. Mutation Research/Reviews in Mutation Research. 681 (2–3): 150–168.
[7] "Formaldehyde and Leukemia: Epidemiology, Potential Mechanisms, and Implications for Risk Assessment". Environmental and Molecular Mutagenesis. Environmental and Molecular Mutagenesis. 51: 181–191. 2010. doi:10.1002/em.20534.
[8] Butticè, Claudio (2015). "Solvents". In Colditz, Graham A. The SAGE Encyclopedia of Cancer and Society (Second ed.). Thousand Oaks: SAGE Publications, Inc. pp. 1089–1091. doi:10.4135/9781483345758.n530. ISBN 9781483345734.
[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14600094/
[10] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19436030/
[11] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19436030/ |
